STRESZCZENIE: Badania ostatnich lat wskazują że w procesie uszkodzenia naczyń u chorych na układowy toczeń rumieniowaty (SLE) istotną rolę odgrywają komórki śródbłonka (EC). Celem badania była ocena całkowitej liczby krążących EC (CEC) oraz subpopulacji spoczynkowych CEC (rCEC), aktywowanych CEC (aCEC) i progenitorowych CEC w grupie 61 chorych na SLE oraz u 20 zdrowych ochotników, dobranych odpowiednio pod względem płci i wieku. Poszukiwano także zależności pomiędzy liczbą badanych komórek śródbłonka oraz aktywnością procesu chorobowego ocenianego z wykorzystaniem skali aktywności SLAM (Systemic Lupus Erythematosus Activity Measure). Liczbę CEC oznaczano metodą czterokolorowej cytometrii przepływowej. Do identyfikacji poszczególnych subpopulacji spoczynkowych, aktywowanych i progenitorowych komórek śródbłonka stosowano odpowiedni, komercyjnie dostępny, panel przeciwciał monoklonalnych. W grupie chorych na SLE liczba CEC była istotnie wyższa (mediana 17,2/μL) w odniesieniu do grupy kontrolnej (mediana 3,25/ μL, p<0,0001). Liczby poszczególnych subpopulacji CEC były również znamiennie wyższe u chorych na SLE. Mediana aCEC wynosiła 4,9/μL, rCEC – 6,8/μL, i pCEC – 2,3/μL. Odniesienie wartości u osób w grupie kontrolnej zdrowych ochotników wynosiła: aCEC – 0.9/μL, rCEC – 1,6/μL, pCEC – 0,1/μL) (p<0,0001 dla każdego porównania). Liczba aCEC, rCEC i pCEC u pacjentów w aktywnej fazie choroby nie różniła się istotnie od liczby tych komórek u chorych w okresie nieaktywnym SLE. Wyższe wartości wszystkich ocenianych subpopulacji komórek śródbłonka w grupie chorych na SLE wskazują na uszkodzenie śródbłonka naczyń w patogenie naczyniowych powikłań w tej chorobie. Nie wpływają one jednak na stopień aktywności choroby.

SUMMARY: Recent studies indicate that endothelial cells (EC) play an important role in vascular injury in systemic lupus erythematosus (SLE) patients. We investigated the count of circulating EC (CEC), resting CEC (rCEC), activated CEC (aCEC) and progenitor CEC (pCEC) in 61 SLE patients and 20 age/sex matched healthy controls. We also examined the count of endothelial cells and SLE activity score using the Systemic Lupus Erythematosus Activity Measure (SLAM). CEC were evaluated by the four-color flow cytometry. A panel of human monoclonal antibodies was used to identify resting, activated and progenitor endothelial cells. In SLE patients CEC were significantly elevated compared with healthy controls. The number of aCEC (median 4,9/μL), rCEC (median 6,8/μL) and pCEC (median 2,3/μL) were increased comparing to healthy subjects (median 0.9/μL, p<0,0001; median 1,6/μL,p<0,0001; median 0,1/μL, p<0,0001, respectively). The count of aCEC, rCEC and pCEC in patients with clinically active disease did not significantly differ from those with clinically inactive SLE (median 5,1/μL; 7,3/μL; 2,3/μL versus median 4,85/μL; 6,75/μL; 2,1/μL, respectively). In conclusion, elevated levels of all types of endothelial cells observed in patients with SLE may represent a marker of endothelial injury but not of SLE activity