STRESZCZENIE: U chorych z otyłością prostą wykazano skłonność do rozwoju powikłań zakrzepowych. Znaczną rolę w patogenezie zwiększonego zagrożenia zakrzepowego w otyłości prostej odgrywa obniżenie aktywności fibrynolitycznej, związane ze zwiększoną syntezą inhibitora aktywatora plazminogenu typu l (PAI-1). W przypadku ludzi otyłych głównym źródłem PAI-1 jest tkanka tłuszczowa. Czynnikiem stymulującym syntezę tego inhibitora jest między innymi, powstający w adipocytach czynnik martwiczy nowotworów (TNF-a). Rola TAFI w patogenezie powikłań zakrzepowych u ludzi otyłych nie została dotąd wyjaśniona. Leczenie otyłości wywiera korzystny wpływ na układ hemostazy osoczowej.

SUMMARY: Obesity is considered a risk factor in venous thrombo-embolic disease. Among the mechanisms involved is fibrinolytic system impairment, which due to increased plas­minogen inhibitor-1 (PAI-1) levels in plasma induces a reduction in plasmin formation and leads to fibrin accumulation. The production of PAI-1 by adipose tissue has recently been demonstrated. Experimental evidences suggest a direct contribution of TNFa in inducing PAI-1 synthesis in adipose tissue as well as in regulating thrombomodulin activity and tissue factor expression by endothelium. The role of TAFI in the pathogenesis of thrombotic complications in obese patients has not yet been explained. In the result of effective treatment of obesity, normal fibrinolysis can be restored.