STRESZCZENIE: Obecne nasze badania dotyczyły zmian w obrazie krzepnięcia krwi oraz w wartościach biochemicznych parametrów krwi królików zarażonych wirusem Krwotocznej Choroby Królików (RHD). Najwcześniejsze zmiany zaobserwowano w poziomie stężeniu i w aktywności enzymatycznej AspAT, co sugeruje bardzo wczesne uszkodzenie wątroby, prawdopodobnie wywołane namnażaniem wirusa. Wzrost stężenia kreatyniny, opóźniony lecz bardzo znaczący, wskazuje na nieco późniejsze uszkodzenie nerek. Inne miąższowe tkanki były również bardzo poważnie zmienione, jak pokazano to w badaniach histopatologicznych, z występowaniem ogólnego ich przekrwienia i wynaczyniania krwi. W odróżnieniu od mięśni szkieletowych, mięsień serca zmieniony był podobnie jak tkanki miąższowe. Liczba płytek krwi i ich podatność na agregację, jak również wykrzepianie osocza przez rekalcynację. znacznie zmniejszały się w czasie sześciu godzin przed padnięciem zwierząt. W tym samym czasie wykrzepianie osocza trombiną i czas protrombinowy były znacząco zmienione, ale stężenie fibrynogenu ulegało jedynie nieznacznej redukcji. We wnioskach twierdzimy, że brak czynników prokoagulacyjnych wynika z rozsianego wykrzepiania krwi w uszkodzonych tkankach, gdzie przekrwienie tkanek i wynaczynienia krwi przyczyniły się do zużycia niezbędnych czynników, dodatkowo nie uzupełnianych przez uszkodzone tkanki. Jest to główną przyczyną obniżonej zdolności krzepnięcia krwi i występowania uogólnionych krwotoków. Podobieństwa między RHD i Ludzkimi Wirusowymi Gorączkami Krwotocznymi (HVHF) sugerują możliwość potraktowania RVD jako modelu zwierzęcego pomagającego w zrozumieniu patologicznych zmian zachodzących w HVHF.

SUMMARY: Our present investigation was focused on changes in blood coagulation and biochemica1 parameters occurring in rabbits infected with Rabbit Haemorrhagic Disease (RHD) virus. The earliest changes were observed in the blood level of bilirubin and in AspAT activity, suggesting the earliest damage occurring in the liver, probably associated with the virus replication. An increase in the 1evel of creatinine, delayed but very significant, indicated a secondary effect taking place in the kidney. Other parenchymal tissues were very seriously affected, as it was shown by histopathological examination, with general tissue congestion and blood extravasation. In contrast to the skeletal muscles, the cardiac muscle was affected similarly as parenchymal tissues. Platelet count and platelet aggregability, as well as plasma clotting by reca1cination, were dramatically diminished for about six hours before the animal's death. In the same period of time, plasma clotting by thrombin and prothrombin time were markedly affected, but plasma level of fibrinogen underwent only an insignificant reduction. We conc1ude, that the deficit in procoagulant factors resulted from disseminated blood clotting in the damaged tissues, where blood extravasation and tissue congestion wasted the factors, which additionally were not reproduced by the damaged tissues. That is mainly responsible for lowered ability for further blood coagulation and for general haemorrhage. Similarities between RHD and Human Viral Haemorrhagic Fevers (HVHF) suggest possibility of use of RHD as a convenient animal model for understanding pathological processes occurring in HVHF.