STRESZCZENIE: AcSDKP (acetylo N-Ser-Asp-Lys-Pro) tetrapeptyd zaliczany do rodziny negatywnych ragulatorów hematopoezy, a po raz pierwszy wyizolowany z komórek szpiku kostnego płodów cielęcych, stał się w ostatnich latach przedmiotem zainteresowania wielu grup badawczych. Syntetyzowany de novo przez komórki szpiku jest obecny we krwi w warunkach fizjologicznych w stężeniach nanomolarnych. Proces degradacji tego związku zachodzi przy udziale enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II.
Jako fizjologiczny regulator procesu hematopoezy blokuje on w sposób odwracalny wejście komórek pluripotencjalnych pnia w fazę S cyklu komórkowego (fazę syntezy DNA), co prowadzi do zahamowania proliferacji tych komórek. Utrzymując komórki hematopoetyczne w fazie spoczynkowej cyklu komórkowego AcSDKP chroni je m.in. przed toksycznością leków przeciwnowotworowych. Możliwość zastosowania inhibitora hematopoezy wiąże się z nadzieją rozwoju nowej strategii terapeutycznej skoncentrowanej na ochronie szpiku kostnego u pacjen­tów poddawanych terapii przeciwnowotworowej.
AcSDKP wpływa również na proces angiogenezy. Wykazano, że tetrapeptyd indukuje proces nowotworzenia naczyń krwionośnych poprzez stymulację komórek śródbłonka. Zdolność reagowania zarówno układu krwiotwórczego, jak i naczyniowego na te same czynniki mogłaby wskazywać na wspólne pochodzenie komórek krwiotwórczych i komórek śródbłonka.

SUMMARY: The tetrapeptide acetyl-Ser-Lys-Pro (AcSDKP) is a subject which has recently aroused a lot of interest in the scientific world. It is purified from foetal calf bone marrow, synthesized in vivo and belongs to the family of negative regulators of hematopoiesis. This peptide is present in blood at nanomolar concentrations and degraded in the circulation by the angiotensin I - converting enzyme (ACE).
AcSDKP, as a physiological negative regulator of primitive hematopoietic cell proliferation, inhibits the entry into DNA synthesis of hematopoietic cells, protecting them from the toxicity of anticancer drugs. The use of inhibitors of hematopoiesis could allow the development of new therapeutic strategies concerning myeloprotection during treatments of cancer.

AcSDKP is a mediator of angiogenesis too. It stimulates endothelial cell migration and differentation into new capillaries. The responsiveness of both the hematopoietic and vascular system to the same factors probably reflects the common origin of hematopoietic and endothelial cells.