STRESZCZENIE: Aspiryna (kwas acetylosalicylowy, ASA) należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, ale ze względu na jego działanie przeciwpłytkowe stosowany jest powszechnie w zapobieganiu i leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Przeciwzakrzepowe działanie ASA związane jest z nieodwracalnym zahamowaniem funkcji płytkowej cyklo­oksygenazy, enzymu odpowiedzialnego za produkcję prostanoidów, takich jak: PGD2, PGE2, PGF2a, PGI2 oraz tromboksanu A2 (TXA2), któremu przypisuje się istotną rolę w po­wstawaniu zakrzepicy. Ostatnie badania wykazują, że odpowiedź płytek krwi na leczenie aspiryną jest cechą wyraźnie osobniczą. Ta sama dawka leku, która u jednych pacjentów wywołuje pożądany efekt, u innych może charakteryzować się niskim indeksem terapeutycz­nym, a tym samym przyczyniać się do nieefektywnego leczenia przeciwpłytkowego. Zjawisko to znane jest jako osłabiona wrażliwość płytek krwi na aspirynę lub tzw. "oporność na aspirynę". Na dzień dzisiejszy nie udało się w sposób jednoznaczny określić przyczyny osłabionej wrażliwości płytek krwi na ASA, nie mniej jednak istnieje wiele teorii próbujących racjonalnie wytłumaczyć mechanizm powstawania tego zjawiska.

SUMMARY: Aspirin (acetylsalicylic acid, ASA) is non-steroidal anti-inflammatory drug, which at lower concentrations shows antiplatelet effect. Therefore, it is widely used in prevention and treatment of thromboembolic complications. Antithrombotic action of ASA is caused by irreversible inhibition of platelet cyclooxygenase, an enzyme responsible for biosynthesis of prostanoids such as PGD2, PGE2, PGF2a, PGI2 and also thromboxane A2 (TXA2) that is beliaed to be involved in the development of thrombosis. However recent research indicates that platelet response to aspirin treatment shows a huge individual variability. It has been shown that the same dose of aspirin which is effective in some patients may be characterized by low therapeutic index in others, and thereby may contribute to ineffective antiplatelet treatment. This phenomenon is known as reduced blood platelet sensitivity to aspirin and often referred to as the so called "aspirin-resistance". Nowadays, there is no unambiguous evidence pointing to the cause of reduced blood platelets response to ASA, nevertheless there are many theories to provide rational explanation of the mechanism of this phenomenon.